Akútny kompartmentový syndróm
Abdominálny kompartmentový syndróm je diagnóza charakterizovaná náhlym alebo postupným zvýšením tlaku vo vnútri ohraničeného, anatomicky definovaného priestoru (napr. v brušnej dutine) so všetkými dôsledkami. Príčinou je mechanizmus tupého poranenia a intraadominálne krvácanie. V popredí je porucha perfúzie pri hromadení intraabdominálnej kolekcie, väčšinou z venóznej zápchy, ale aj z kontúzie orgánov a ischémie.
Etiopatogenéza
Zvýšenie tkanivového tlaku v interstíciu
- Zmenšenie obalu pri nezmenenej veľkosti (objeme) orgánu
- Tesný obväz
- Popáleniny a omrzliny
- Pneumatická dlaha
- Zväčšenie (objemu) orgánu pri nezmenenej veľkosti obalu
- Hematóm
- Dedičná koagulopatia
- Antikoagulačná liečba
- Poranenie ciev
- Hematóm
- Edém
- Postischemický opuch – poranenie artérie, trombóza, embólia
- Popáleniny a omrzliny
- Svalová záťaž
- Tromboflebitída a flebotrombóza
- Pohryznutie jedovatým živočíchom
- Kombinácia (edém a hematóm)
- Fraktúry (predkolenie, predlaktie)
- Pomliaždenie mäkkých tkanív
- Osteotómia
Brušný akútny kompartmentový syndróm
Kompartmentový syndróm definovaný kritickým zvýšením tlaku v uzavretom, anatomicky definovanom priestore tela. Spôsobuje poruchu až zastavenie lokálnej perfúzie tkanív, resp. orgánov definovaného priestoru s možnými systémovými dôsledkami až smrťou. Abdominálny akútny kompartmentový syndróm vzniká najčastejšie v dôsledku zvyšovania intraabdominálneho tlaku z tkanivového opuchu alebo hromadenia voľnej tekutiny v brušnej dutine.
Abdominálna hypertenzia a kompartmentový syndróm
Intraabdominálny tlak je za fyziologických podmienok 0 – 5 mmHg a varíruje s dýchaním. Fyziologické zmeny sa začínajú prejavovať pri hodnote > 12 mmHg. Intraabdominálna hypertenzia je charakterizovaná vzostupom IA tlaku > 12 mmHg a začínajúcou orgánovou systémovou dysfunkciou.
Brušný kompartment je možné rozdeliť na:
- Peritoneálna dutina – hrudný a abdominálny segment
- Retroperitoneum
- Panvový segment
Z praktického hľadiska hodnotenia zvýšeného tlaku v brušnej dutine je potrebné ovládať jednotky tlaku v mmHg a cmH2O.
AbAKS je klinickou jednotkou, ktorej vznik je spojený s vysokým intraabdominálnym tlakom. Pri prekročení kritickej hodnoty vzniká porucha až zastavenie perfúzie orgánov, brušnej steny so systémovými poruchami a vysokou úmrtnosťou. Aktívne vyhľadávanie rizikových skupín, monitorovanie IAT a markerov systémového zlyhávania, včasné začatie adekvátnej terapie signifikantne znižujú morbiditu a mortalitu spojenú s vnútrobrušnou hypertenziou.
Etiopatogenéza
- Spontánne – peritonitída, intraabdominálny absces, ruptúra aorty, pneumoperitoneum, pankreatitída, akútna mezenteriálna ischémia
- Pooperačne – peritonitída, absces, ileus, krvácanie
- Poúrazovo – krvácanie, poresuscitačný viscerálny syndróm
- Iatrogénne – laparoskopia, zatvorenie brucha pod ťahom, tamponáda
Vysoký vnútrobrušný tlak spôsobuje dysfunkciu nasledujúcich systémov a lokalít:
Kardiovaskulárny systém
- Zníženie srdcového výdaja
- Zníženie preloadu
- Zvýšenie afterloadu
- Zvýšenie tlaku vo vena portae a vena cava inferior
- Vyklenutie bránice a zvýšenie vnútrohrudného tlaku so zvýšením srdcového plniaceho tlaku
Dýchací systém
- Vysoký ventilačný tlak
- Hypoxia
- Hyperkapnia
- Vyklenutie bránice redukuje poddajnosť pľúc
- Redukcia pľúcnej kapacity, funkčného reziduálneho objemu a reziduálneho objemu
-
Všetky spomenuté dôsledky vedú k ventilačno-perfúznej poruche s hypoxiou a hyperkapniou.
Renálny systém
- Oligúria až anúria (tlak > 30 mmHg)
- Hyperazotémia rezistentná na volumoterapiu
- Zníženie glomerulárnej filtrácie (tlak > 20 mmHg)
Príčina renálneho zlyhania je charakterizovaná znížením renálnej perfúzie, vzostupom renálnej vaskulárnej rezistencie, následným znížením glomerulárnej filtrácie a retenciou sodíka a vody. Všetky patologické zmeny sú spôsobené kompresiou renálnych vén, arteriol a parenchýmu obličky.
Viscerálna cirkulácia
- Zníženie hepatálneho, mezenterického a splanchnického prietoku
Zníženie prietoku cez a. mesenterica superior spôsobuje nedostatočnú perfúziu sliznice čreva s jej hypoxiou. To vedie k anaeróbnemu metabolizmu, laktátovej acidóze, tvorbe voľných radikálov a presunu baktérii mimo črevný trakt, čo spôsobí vznik septických komplikácii.
Brušná stena
- Zníženie prekrvenia brušnej steny
- Zníženie prekrvenia brušných svalov
Kompresný efekt vedie k priamej lokálnej ischémii a edému. Perfúzia významne ovplyvňuje proces fibrotizácie brušnej steny a jej rezistenciu voči infekcii.
Intrakraniálny priestor
- Zvýšenie intrakraniálneho tlaku
- Zníženie cerebrálneho perfúzneho tlaku
- Sťaženie cerebrálneho venózneho odtoku
Systémový reperfúzny syndróm
- Náhla hypovolémia
- Laktátová acidóza
- Pokles srdcového plniaceho tlaku
- Pokles systémovej cievnej rezistencie
Klasifikácia
- Primárny (intraabdominálny) abdominálny kompartmentový syndróm
- Sekundárny (extraabdominálny) abdominálny kompartmentový syndróm
Klinický obraz
- Distenzia brucha
- Palpačne tuhá až doskovitá brušná stena
Diagnostika
- Vyhľadávanie rizikovej skupiny pacientov
- Klinické vyšetrenie
- Laboratórne vyšetrenie
- CT vyšetrenie
- RTG vyšetrenie
- USG vyšetrenie
- MRI vyšetrenie
Diagnostika je založená na vyhľadávaní rizikovej skupiny pacientov (znalosť etiologických faktorov) a v rozpoznaní lokálnych a systémových klinických príznakov vnútrobrušnej hypertenzie.
CT vyšetrenie môže byť nápomocné pri určení diagnózy abdominálneho kompartmentového synrómu. Na diagnostiku možno využiť celé spektrum zobrazovacích metód.
Laboratórne vyšetrenie:
- Acidobázická rovnováha
- Ionogram v krvi a v moči
- Glomerulárna filtrácia a kreatinín
- Kyselina močová
- Hepatálne enzýmy
- Albumín
- Cytokíny
- CRP a prokalcitonín
- Trombocyty
- D-dimér
Abdominálny perfúzny tlak = stredný arteriálny tlak – intraabdominálny tlak
APT = SAT – IAT
Riziková skupina pacientov, kde sa vyskytuje:
- Brušné poranenie
- Polytrauma
- Závažné krvácanie
- Peritonitída
- Chirurgický výkon
- Aneuryzma aorty
Terapia
- Dekompresná laparotómia
- Laparostómia
- Vacuum Assisted Closure
Zdroj: Zdroje a literatúra